هومئوستازی

هومئوستازی؟

در واقع اون شرایطی که سلول باید خود را تجمل کنید به طور طبیعی نگهداری غشای سلول است.

غدد درون­ریز واعمال آنها
سیستم­ هورمونی غدد درون­ریز و اعمال آنها:
به طور کلی ارتباطات از طریق پیک­های شیمیایی  را می­توان به 5 گروه اصلی تقسیم­بندی کرد :
1)  عصبی    2) آندوکرین    3) فرو آندوکرین     4) پاراکرین   5) اتوکرین
1) ارتباط از نوع عصبی و مشخصات فیزیولوژیک آن قبلاً به طور مفصل بررسی گردیده
2) ارتباط آندوکرین که به آن درون­ریز نیز می­گویند. ارتباطی است که در آن هورمون ساخته شده توسط سلول­ها به جریان خون وارد می­گردد.
توسط جریان خون به سلول­هایی دورتر از محل ساخته شدن حمل می­گردند (سلول­های هدف) و اعمال تنظیمی خون را بر این سلول ها اعمال می­کنند.
3) نوع سوم ارتباط که ارتباط فرو کرین (فروآندوکرین ) ارتباطی است که در آن یپیک شیمیایی از یک عصب آزاد می­گردد و معمولاً مسافتی را طی کرده و توسط جریان خون به سلول­های هدف حمل می­گردد.
4) در ارتباط با پاراکرین پیک شیمیایی به درون مایع خارج سلولی ریخته می­شود واز این طریق به سلول­های مجاور در همان منطقه تأثیر می­گذارد.
ارتباط نوع اتوکرین ارتباطی است که در آن پیک شیمیایی ساخته شده به محیط سلول آزاد می­شود و بر روی گیرنده­های همان سلول اثر می­کند.

حفط هومئوستاز
هومئوستاز : ثابت نگه داشتن شرایط محیطی داخل بدن را گویند. کنترل عصبی به همراه غدد درون­ریز سبب حفظ هومئوستاز می­گردد.
سلول­های عصبی درون ریز در هیپوتالاموس نرون­های درشتی هستند که آکسون آنها در هیپوفیز خلفی و برجستگی میانی ختم می­شود. ای نقطه فصل مشترک ارتباط سیستم­ عصبی و سیستم­ هورمونی است.
هورمون­ها در هیپوتالاموس ساخته می­شوند.
و در هیپوفیز خلفی (نورهیپوفیز) ترشح می­شوند.
هورمون­های ساخته شده در هیپوتالاموس ساخته که در هیپوفیز خلفی ترشح می­گردد. عبارتند از:
هورمون آنتی دیورتیک هورمون (ADH)
هورمون اکسی توسین (OXY)
هورمون­هایی که در هیپوتالاموس ساخته شده و در برجستگی میانی (Media Eminence ) ترشح می­شوند.
هورمون­های هیپوفیزوتروپیک می­باشند و کنترل ترشح هورمون­های هیپوفیز قدامی را بر عهده دارند. به طور کلی می­توان گفت که هورمون­ها نقش حیاتی در تنظیم کلیه­ی عملکردهای بدن شامل متابولیسم ، رشد، تکامل تعادل آب و الکترولیت ، تولید مثل و رفتار بازی می­کنند.ساخت و ترشح هورمون­ها:
هورمون­ها را براساس ساختار آنها و نحوه­ی ترشح­شان به سه دسته­ی کلی تقسیم­بندی می­کنند:
1- هورمون­های پپتیدی
2- هورمون­های استروئیدی
3- هورمون­های مشتق از تیروزین
1- هورمن­های پپتیدی و گروه هورمون­­های پروتئینی: هورمون­هایی هستند که از اسید آمینه ساخته می­شوند تعداد اسید آمینه­های این هورمون­ها بین 3 تا 200 متغیر است.
2- هورمون­های استروئیدی مشتقات کلیتسرون می­باشند. این دسته شامل هورمون­های قشر غده فوق کلیه (کورتیزول ، آلدوسترون) و هورمون­های گنادها (بیضه­ها در آقایان و تخمدان­ها در خانم­ها) (تستسترون، استروژن و پروژسترون) هستند.
3- هورمون­های مشتق از اسید آمینه­ی  تیروزین  مانند غده­ی تیروئید شامل تیروکسین و تری یدوتیرونین و هورمون­های مِدولا (مرکز) غده­ی فوق کلیه شامل اپی نفرین و نوراپی نفرین می­باشد.
ساخت هورمون­ها:

1) هورمون­های پپتیدی: این هورمون­ها مانند سایر پروتئین­ها بر روی اندامک سیتوپلاسمی شبکه­ی آندوپلاسمی دانه­دار ساخته می­شود. که به شکل pre proH است. این pre proH سپس به اندامک دستگاه گلژی منتقل می­گردد و در آنجا به صورت پروتئین کوچکتری به نام  proH تبدیل می­شو. این proH در وزیکول ذخیره­ای (گرانول) ذخیره می­گردد . چنانچه این وزیکول دارای آنزیم­های خاصی باشد proH را به H تبدیل می­کند هورمون پس از تحریک به بیرون از سلول آزاد می­گردد.

2) هورمون­های استروئیدی: همانطور که توضیح داده شد از کلسترول ساخته می­شوند. برخلاف هورمون­های پپتیدی ذخیره نمی­گردند و به محض ساخته شدن به بیرون از غشاء انتشار می­یابد. سلول­ها کلسترول لازم برای ساخت هورمون­ها را اغلب از خون برمی­دارد اما در صورت لزوم می­توانند آن را از استات نیز بسازند.
3) هورمون­های مشتق از تیروزین در گرانول­های (وزیکول) شخص ذخیره نمی­شود و به محض ظهور در سیتوپلاسم به خارج از سلول انتشار می­یابد.
لازم به ذکر است تیروکسین و تیری ید تیروزین به صورت بخش مولکول بزرگری بنام تیروگلوبولین ذخیره می­شود.
اپی نفرین و نور اپی نفرین بعد از ساخت تا زمان ترشح در وزیکول­هاباقی می­ماند
نکته بسار مهم: کنترل ترشح هورمون­ها تحت مکانیسم فیدبک منفی صورت می­گیرد.
مکانیسم اثر هورمون­ها - گیرنده­های هورمونی و نقش آن­ها:
گیرنده­­ها براساس مکان و عملکرد به دو دسته تقسیم می­شوند:
1) گیرنده­های روی غشا (یا درون غشا) مانند گیرنده­ی هورمون­های پپتیدی و گیرنده­ی هورمون­های کتدگولامینی
2) گیرنده­های درون سلولی مانند گیرنده­ی هورمون­های استروئیدی و تیروئیدی گیرنده­های هورمونی معمولاً مختص یک هورمون می­باشند.
تعامل هورمون – گیرنده باعث فعال شدن نوعی مکانیسم پیام ساز ثانویه می­گردد که در نهایت با تغییر فعالیت عملکرد هورمون­ها و پروتئین­های داخل سلولی باعث تغییر در فرآیندها و عملکرد سلول می­گردد.
مکانیسم­های پیک ثانویه واسطه­ی پاسخ­های هورمونی:
غالباً پروتئین­های رابط G و سپتورها را با مکانیسم­های پیک ثانویه مرتبط می­سازد. مکانیسم­های پیک ثانویه از این قرارند:
1) مکانیسم آذنین سیکلاز (AC) – AMP حلقوی:
در این حالت اتصال هورمون  با رسپتور سبب افزایش یا کاهش فعالیت آدنین سیکلاز (AC) می­گردد که خود سبب تغییر میزان  CAMP حلقوی می­شود.و نهایتاً میزان فعالیت پروتئین کیناز A می­گردد که با افزایش یا کاهش میزان فسفوریلاسیون آنزیم­­های هدف گردیده. تغییرات داخل سلولی ایجاد می­کند.
2) فسفولیپیدهای غشایی پلاسما:
در این حالت اتصال هورمون و رسپتور سبب افزایش فعالیت فسفولیپاز C گردیده که سبب تجزیه­ی فسفاتیدیل اینوزتیول به اینوزیتول تری فسفات و دی اسیل گلیسیرول می­گردد.
ITP (اینوزیتول تری فسفات) با اثر بر ذخایر کلسیم داخل سلولی سبب آزاد شدن کلسیم و فعال شدن PKC پروتئین کیناز C می­گردد که میزان فسفوریلاسیون آنزیم­ها  را تغییر می­دهند.
DAG (دی اسیل کلیسترول) نیز فعالیت پروتئین کیناز (PKC)C را تقویت می­کند و نهایتاً آن را به اسید آراشیدانیک تجزیه می­گرداند.
اسید آراشیدانیک ، پیش ساز PG (پروستا گلاندین­ها) است. که جزء عوامل مهم تأثیرگذار بر پاسخ سلولی می­باشد.
3) اتصال هورمون و رسپتور سبب افزایش ورود کلسیم از طریق کانال­های کلسیمی شده، کلسیم وارد شده با کلمودولین اتصال پیدا کرده سبب تغییر واکنش­های سلولی می­گردد در مورد هورمون پپتیدی انسولین اتصال هورمون با گیرنده­ی سطح سلول سبب فسفوریلاسیون جایگاه درون سلولی گیرنده می­گردد و از این طریق سبب تغییر فسفوریلاسیون سایر پروتئین­ها می­شود.

 منبع : http://shzarrabian.vvs.ir/Phy/Endocr/EndocrP1.html